Badania związane z hesperydyną

Powiązane badania.
Jeśli mamy teraz spojrzeć na ludzkie dowody na hesperidinę jamy ustnej, wydaje się, że promuje przepływ krwi (nieco do umiarkowanie) i może mieć słabszy wpływ na ciśnienie krwi. To powiedziawszy, doustna hesperydyna w dawkach podobnych do tych stosowanych u ludzi wydaje się być bardzo silnym środkiem kardioprotekcyjnym w badaniach na zwierzętach i ma porównywalną ochronę mózgu przed różnymi stresorami; Ochrona ma zasadniczo przeciwutleniacz, ale wydaje się, że działa przez obecnie nietypową reakcję przeciwutleniającą genomową. Oprócz działań ochronnych (przede wszystkim w sercu i mózgu, ale zasadniczo rozciągającym się na każdy narząd), Hesperidin może być w stanie zmniejszyć utratę apetytu i mieć mniej właściwości antyallergicznych.

Wydaje się, że 0,1-1 mg/kg hesperydyna (dootrzewnowe) ma mechanizm przeciwdepresyjny, jest metabolizowany przez receptory κ-opioidowe bez hamowania sygnalizacji przez Δ-opioidów, μ-opioidów lub czynnych obwodowych antagonistów κ-opioidowych κ-opioidowych lub kafeinowej adenoziny, Cafeinę, Cafeinę, Cafeinę, Cafeinę, Cafeinę, Cafeinę, Cafeinę, Cafeinę, Cafeinę, i ewentualnie receptory opioidowe, a przy substancyjnej dawce hesperydyny (10 μg/kg dootrzewnowej) mają efekt synergistyczny z morfiną, ma efekt synergiczny.

W izolowanych komórkach PC12 stwierdzono, że niskie stężenia (100-1000 nm) hesperydyny aktywują neuronalne czynniki wzrostu (Akt/ERK i CREB) i czynniki przeciwutleniające (Seladin-1 i PGC-1α) w sposób, który był zależny od receptorów TRKA. i sygnalizacja estrogenowa. Ze względu na neuroprotekcyjne działanie estrogenu związanego z AKT i Seladin-1 uważa się, że seladyna jest mimetyką estrogenową z efektami neuroprotekcyjnymi, chociaż wszystkie te efekty zależą od dwóch czynników (TRKA i sygnalizacja estrogenu) oraz wzrostu w seladynie -1 jest całkowicie zależny od sygnalizacji estrogenowej.

Wstrzyknięcie 0,1-1 mg/ kg hesperydyny (dootrzewnowe) myszom poddanym testowi pływania stresu było w stanie wywierać działanie przeciwdepresyjne, podczas gdy 10 μg/ kg było samodzielne, a to zostało powtórzone w innym miejscu w wymuszonym pływaniu i zawieszeniu ogona zawieszenia Testy, z mocą porównywalną z prometazyną (15 mg/kg do wstrzykiwań) i fluoksetyną (32 mg/kg do wstrzykiwania), w dawkach 0,3-1 mg/kg.

W jednym badaniu stwierdzono, że dootrzewnowe wstrzyknięcia hesperydyny (0,1-1 mg/kg) zapewniają działanie przeciwdepresyjne, ale bez znaczących działań przeciwlękowych, a wymuszone działanie przeciwlękowe można wytwarzać u myszy z dużymi dawkami zastrzyków hesperydyny (2-30 mg/kg) podczas podczas Przyjmowanie doustnego 20-100 mg/kg hesperydyny, które uważa się za związane z sygnalizacją receptora opioidowego. O ile nie zostanie wstrzyknięte w wysokich dawkach, Hesperidin nie wydaje się mieć znacznych, ale nieodłącznych właściwości przeciwlękowych. Wydaje się, że w określonym stanie wywołanego stresem uszkodzenia nerwów prowadzącego do lęku mogą istnieć właściwości redukujące lęk, ponieważ uszkodzenie jest osłabione przez hesperydynę (a lęk zmniejsza się z powodu mniejszego uszkodzenia).

Szczury podawane doustnie przy 5 mg/kg (w których anoreksja indukowano z cisplatyną), aby zmniejszyć zmniejszenie spożycia pokarmu obserwowanego z cisplatyną o 59%. Wykazano, że Hesperidin pozytywnie hamuje anoreksję po podaniu doustnym w sposób, który uważa za sygnalizację 5-hydroksytryptaminy i zależy od działania hormonu wzrostu.

Hesperidin podawany doustnie przy 100 mg/kg przez 90 dni dla młodych i starszych szczurów był w stanie częściowo odwrócić pogorszenie enzymów przeciwutleniających obserwowane w tkance serca podczas starzenia, podczas gdy zmiany w tych enzymach nie były znaczące w młodych sercach; Peroksydacja lipidów i karbonylowanie białka, które uważa się za zwiększoną ekspresję Nrf2 w starzejących się sercach, która maleje wraz ze starzeniem się (i nie rośnie u młodych).

Hesperidin wydaje się chronić serce po doustnym podaniu różnych stymulantów i może działać w sposób zapobiegawczy lub rehabilitacyjny w ciągu tygodnia. Chociaż nie ma dostępnych badań na ludziach, wydaje się, że jest zaskakująco skuteczny w zmniejszaniu peroksydacji lipidów i markerów kardiotoksyczności.

W hiperlipidemii (wyjściowa TG powyżej 150 mg/dl), biorąc pod uwagę 500 mg g-hesperydynę dziennie przez 24 tygodnie, trójglicerydy w surowicy były znacznie zmniejszone (do 34%) po czterech tygodniach, które utrzymywano na stałej wielkości po 24 tygodniach suplementacji i znormalizowane do wartości wyjściowych po czterech tygodniach zaprzestania.

U myszy, które doznały odmrożenia (piszczeli), a następnie wstrzyknięto hesperydynę w dawce 50 mg/kg przez sześć dni, regeneracja mięśni wydawała się znacznie zwiększona w porównaniu z kontrolami.

U zdrowych szczurów, biorąc pod uwagę 0,5% hesperydyny (55 mg/kg) w diecie przez trzy miesiące, badanie zauważyło, że u młodzieńczych szczurów, ale nie starszych szczurów, spożycie Hespisperidiny spowodowało zwiększenie wzrostu kości.

U młodych szczurów stosunkowo rozsądna dawka hesperydyny (występująca w suplementach lub skórkach pomarańczowych) zwiększyła tempo wzrostu kości; Ten wzrost tempa wzrostu kości nie zaobserwowano u starszych dorosłych z w pełni rozwiniętymi kościami.

U samców myszy biorących hesperidinę (0,5%) lub g-hesperydyny (0,7% diety) przez 4 tygodnie utrata kości związana z niedoborem androgenu była zmniejszona w stosunku do kontroli.

Suplementacja doustna 0,5% hesperydyny (około 55 mg/kg) u szczurów jajnikowych (model menopauzy) była w stanie częściowo osłabić utratę kości obserwowaną w przypadku jaja ovariectomii, bez znaczącego wpływu na ciężary macicy, co sugeruje brak związanego efektu estrogenicznego; Efekty te były związane ze stężeniem w osoczu 3,57 +/- 0,68 μm hesperydyny.

Wydaje się, że hesperidina zorganizuje wzrost obrony przeciwutleniaczowej i białek pro-survival przez sygnalizację estrogenową i TRKA (receptor BDNF) działający, który uważa się za mechanizm hamowania śmierci toksyny oksydacyjnej lub stresor.

U napromieniowanych szczurów (powodując zmniejszenie zdolności mitochondrialnej mózgu i obniżone poziomy neuroprzekaźników z powodu uszkodzenia oksydacyjnego), codzienne doustne spożycie 50 mg/kg hesperydyny przed i dwa tygodnie po 10 dniach napromieniowania było w stanie osłabić oksydacyjne (zmniejszenie 40% W tioli) i zmiany neuroprzekaźnika (49–60% tłumienia), podczas gdy przy braku promieniowania hesperydyna nie miała wpływu. Wiadomo, że pojemność mitochondriów jest utrzymywana z dwutygodniowym obciążeniem wstępnym (50-100 mg/kg u myszy) przed testowaniem skrajnym unieruchomienia (o których wiadomo, że zwiększa aktywność NOS).

W mózgu wydaje się, że hesperydyna ma działanie przeciwutleniające, w którym hesperydyna zmniejsza wzrost peroksydacji lipidów podczas zaburzeń poznawczych, ale wydaje się, że jest to działanie pośrednie poprzez sygnalizację tlenku azotu (hamowanie), a nie bezpośrednie działanie przeciwutleniające.

Wydaje się, że Hesperidin ma wiele efektów neuroprotekcyjnych przy stosunkowo standardowych dawkach doustnych, a także wydają się być zależne od hamowania wadliwej sygnalizacji tlenku azotu (prowadzącego do obrony przeciwutleniającej i przeciwzapalnej).